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模式动物研究所甘振继教授课题组在《EMBO分子医学》发表骨骼肌线粒体功能调节新机制的重要研究成果

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mi本田CR-V-499/Fnip1/AMPK通路达成肌纤维布局与线粒体成效的紧密偶联

小编校方式动地球物理勘研商所甘振继教师实验室在骨骼肌线粒体功效调解机制研商中获取主要进展,相关成果“Coupling
of mitochondrial function and skeletal muscle fiber type by a
mi中华V-499/Fnip1/AMPK
circuit”于二零一六年三月9日在线刊登在列国闻名学术期刊《EMBO分子军事学》(EMBOMolecularMedicine)。南大大学生硕士刘静和梁喜俊为诗歌合营第一笔者,甘振继教师为报纸发表我。

(格局动物切磋所 科学才具处)

骨骼肌是肉体最大的能量代谢和内分泌性的五藏六府,骨骼肌在常规生理和病理进程中都起着那些生死攸关的功效。好些个舒缓病魔,如:肥胖症、高血脂以致衰老等发生经过均伴随着骨骼肌功用的衰败,产生三个恶性循环,进一层加速这么些病魔的前行进度。线粒体功效和肌细胞减弱是骨骼肌功效的四个决定性因素。线粒体代谢生成ATP为肌细胞减弱提供能量,两个紧凑偶联,那对于骨骼肌的效果与利益保证,特别在应对外意况生理激情亦或者病魔状态下,都重点。然则,大家对此线粒体功能和肌细胞裁减那三头精密合作偶联的分子机制还不明白。

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甘振继商讨组在最早斟酌中,揭破了核受体-miRNA通路在肌细胞类型转换中所发挥的首要性职能(Ganet
al,J Clin Invest.,
2012)。该切磋组进一层讨论开掘,在肌肉生长或是肌细胞类型转变进度中,肌细胞布局基因Myh7b内含子编码的mi景逸SUV-499表达与线粒体功用中度正相关;通过骨骼肌特异性的转基因和基因敲除小鼠模型发掘,mi奇骏-499明显提升肌肉线粒体作用,从而加强小鼠的位移耐力,减少小鼠运动后的血乳酸水平;那一个效应注重于mi大切诺基-499激活此中游的线粒体效用主调节因子PGC-1a;进一层的成员细胞研究结果展现mi奥迪Q5-499通过向来制止Fnip1靶基因,进而激活AMPK/PGC-1a实信号通路以致线粒体功用;研讨还发掘,miMurano-499通路在Duchenne肌肉衰落症病痛模型mdx小鼠中天下有名下调;在mdx小鼠肌肉中再次激活mi奇骏-499不仅能分明修改mdx小鼠的线粒体功效,何况仍然是能够修改mdx小鼠的肌肉损伤症状,何况完全苏醒mdx小鼠的位移耐力。那项研究公布的mi奥德赛-499/Fnip1/AMPK通路不但证明了骨骼肌线粒体功用与肌细胞构造精准偶联的成员基本功,还为预防整治肌肉线粒体代谢相关病症提供了新的线索。

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